第七章 能量代谢和体温

一．基本要求

掌握：1．热价、氧热价、呼吸商等概念，影响能量代谢的主要因素

      2．基础代谢的概念及意义

      3．机体的散热方式

      4．温度感受器和体温调节（调定点学说）

熟悉：1．能量代谢的测定原理

      2．机体的产热

      3．体温调节中枢

了解：1．食物的能量转化

      2．能量代谢的测定方法

二．基本概念

能量代谢、食物的热价、食物的氧热价、呼吸商、基础代谢、基础代谢率、体温。

三．重点与难点提示

第一节 能量代谢

在物质代谢过程中伴随的能量的释放、转移、储存与利用称为能量代谢。

1．能量的来源与去路

    机体生理活动所需的能量来源于三大营养物质：糖、脂肪和蛋白质，其中最主要的是糖。营养物质在体内氧化分解时所释放的能量，约50％直接转化为热能；其余部分主要以ATP的形式储存于组织中。最终ATP除对外做功外，其余将转换成热能。

2．能量代谢的测定

2．1 直接测热法

指直接测定机体的产热，临床已较少采用。

2．2 间接测热法

在了解以下概念的基础上根据一定的公式即可计算出机体产生的热量。

2．2．1食物的热价或卡价

1克营养物质在氧化分解时所释放出的热量称为该物质的热价或卡价。食物在体内氧化产生的热量称为生物热价，而体外燃烧时释放的热量则称为物理热价。糖和脂肪的生物热价与物理热价相等，蛋白质的生物卡价小于物理卡价。

2．2．2食物的氧热价

某营养物质氧化时，消耗1L氧所产生的热量称为该食物的氧热价。各种营养物质所释放的热量也不相同。

2．2．3呼吸商与非蛋白呼吸商

    营养物质氧化时一定时间内CO2的产生量与耗氧O2量的比值称为呼吸商(respiratory quotient， RQ)。糖、脂肪和蛋白质的呼吸商分别为1、0.7.和0.8。

非蛋白呼吸商 除蛋白质以外的营养物质（糖和脂肪）氧化时一定时间内CO2的产生量与耗O2量的比值称为非蛋白呼吸商（non-protein quotient， NPRQ）

3． 影响能量代谢的因素

    机体的能量代谢与体表面积成正变。影响能代的因素：（1）肌肉活动：安静时骨骼肌的产热量占总热量的20%，剧烈运动时可达90%，因此对能量代谢的影响最大。（2）环境温度：在20~30℃ 的环境中能量代谢最为稳定，过高或过低均能增加能量代谢。如温度每升高1℃，内分泌激素（肾上腺素等）分泌增加，增加产热量。代谢率增加13％（3）食物的特殊动力作用：机体在进食后一段时间内（1~8 h）产生“额外”热量的现象，称食物的特殊动力作用。（4）精神活动：精神紧张时可使不随意肌紧张加强、交感神经兴奋和某些激素分泌（如甲状腺激素）分泌增加，产热增多。

4．基础代谢

    基础状态下(空腹、清醒静卧、环境温度20~30℃、精神安宁)的能量代谢称为基础代谢。单位时间的基础代谢称为基础代谢率(basal metabolism rate， BMR)，单位是KJ/ m2·h。基础代谢不是机体最低的代谢水平，慢波睡眠期间的代谢水平最低。在临床上常以相对值来表示，正常值为±15%。在甲亢时或甲减则升高或降低。

第二节 体温

1． 体温及其生理波动

    体温是指身体内部或深部的平均温度。临床上常用腋窝、口腔或直肠的温度代表体温。其中直肠温度最高，口腔温度最低。

体温的生理波动 ：波动范围< 1℃

①昼夜节律：2~6时体温最低，13~18时最高。②性别： 成年女性比男性平均高0．3℃，在一个月经周期中，以排卵日的体温最低。③年龄：儿童略高于成人，新生儿和老年人的体温较低。④肌肉活动：劳动或运动可使体温暂时轻度升高。⑤其他：精神因素、环境温度等也可引起体温变化。

2． 机体的产热与散热

2．1 产热： 安静时机体的产热主要来自内脏器官(尤其是肝脏)，约占总热量的56%。劳动或运动时的主要产热器官是骨骼肌，约占总产热量的90%。进食、环境温度和精神活动等均可影响产热。

2．2 散热的主要部位是皮肤，约占总散热量的90%，其次是肺、肾等。机体散热的方式有 ： ①辐射：即机体以热射线的形式向外界散热。散热量和皮肤温度与周围环境的温差以及人体的有效散热面积呈正变。②传导：指机体的热量直接传给与它接触的较冷物体。临床上用冰袋、冰帽等为高热病人降温即利用此原理。③对流散热：指通过气体来交换热量。上述三种方式散热的条件是皮肤温度高于环境温度。 ④蒸发：包括不感蒸发和发汗，不感蒸发是指皮肤有水分渗出而在未变成液滴之前即已蒸发，或从呼吸道呼出，机体常常感受不到。该活动与汗腺无关，成人每天经此途径蒸发水分约1000 ml；发汗(可感蒸发) ：汗腺分泌汗液而散热。是环境温度高于或接近皮肤温度时，机体惟一的散热形式。临床上对高热病人用酒精或温水擦浴，就是利用酒精或温水的蒸发速度快来促进散热，从而降温。

3． 体温调节

    在人和恒温动物，机体通过神经和体液因素等调控机制，使产热过程和散热过程维持相对稳定，称为自主性体温调节；而机体在不同的环境中采取不同的姿势和行为如增减衣服等以达到保温或降温等，称为行为性体温调节。

3．1 温度感受器

    包括外周和中枢温度感受器， 前者分布在皮肤和内脏，对寒冷刺激较敏感。中枢温度感受器分布在脊髓、延髓、脑干网状结构及下丘脑，对温热刺激较敏感。

3．2体温调节中枢与调定点学说

体温调节的基本中枢位于视前区-下丘脑前部，此处起着调定点(set point)的作用。当体温低于该值时冷敏神经元兴奋，一方面通过使骨骼肌的紧张性增加（如寒颤）和非战栗产热等作用使产热过程增强，另一方面使皮下血管收缩，以减少散热。反之，热敏神经元兴奋使产热减少，皮下血管舒张、发汗等一系列散热活动加强。

第八章 尿的生成和排出

一．基本要求

掌握：1．肾小球滤过：滤过膜及通透性；影响肾小球滤过的因素。

      2．肾小管与集合管重吸收功能：重吸收方式（主动、被动）及Na+、Cl-、H2O、HCO-、K+、葡萄糖重吸收。溶质浓度、肾小球滤过率对肾小管与集合管重吸收功能影响。

      3．肾泌尿功能的调节：抗利尿激素、醛固酮的生理作用及其分泌的调节。

熟悉：1．肾血液供应特点、肾血流调节。

　　　2．分泌与排泄机能：H+、NH3、K+的分泌。

　　　3．髓质渗透梯度形成的机制和浓缩尿与稀释尿的形成。

了解：1．肾的功能、结构特点

      2．膀胱与尿道的神经支配、排尿反射。

二．基本概念

　　肾单位、肾小球滤过率、滤过分数、有效滤过压、渗透性利尿、重吸收、管-球反馈、球-管平衡、肾素-血管紧张素-醛固酮系统。

三．重点与难点提示　　　

肾是体内最重要的排泄器官，通过尿的生成和排出维持内环境相对稳定：①排除大部分代谢终产物及异物。每天尿量小于400ml，将有部分代谢终产物在体内积聚。每天尿量在100～400ml，称少尿，少于100ml，称无尿。②调节细胞外液量和渗透压；③保留体液中的Na+、K+、HCO-3、Cl-等重要电解质，排出H+，维持酸碱平衡。 此外，肾还具有内分泌功能，产生肾素、促红细胞生成素、羟化的维生素D3等生物活性物质。

1、肾脏的功能解剖和肾血流量

1．1肾的功能解剖

1．1．1肾单位：由肾小体与肾小管组成：

① 肾小体分布于肾皮质，包括肾小球(毛细血管球)和肾小囊；

② 肾小管可分近球小管(包括近曲小管、髓袢降支粗段)、髓袢细段(分为降支细段和升支细段)、远球小管(包括髓袢升支粗段和远曲小管)三部分。远曲小管汇入集合管。集合管接受多个肾单位运来的液体。

1．1．2皮质肾单位和近髓肾单位：皮质肾单位位于外、中皮质层，约占总数的 85%～90%，肾小球较小，髓袢和球后直小血管短，入球与出球小动脉口径之比约2：1。 皮质肾单位位于内皮质层，约占总数的 10%～15%，肾小球较大，髓袢和球后直小血管长，入球与出球小动脉口径之比约1：1，与尿液浓缩、稀释有关。

1．1．3近球小体 由颗粒细胞、系膜细胞和致密斑组成。颗粒细胞分泌肾素，致密斑感受小管液中Na+含量的变化，调节肾素的释放。

1．2肾血流量的调节

1．2．1自身调节：指不依赖于外来神经和体液因素的条件下 动脉血压在80～180mmHg范围内变化时，肾血流量维持不变，维持肾小球滤过率相对恒定。自身调节只涉及肾皮质的血流量。

1．2．2神经和体液调节： 交感神经兴奋、肾上腺素、去甲肾上腺素、血管升压素、血管紧张素均可使肾血管收缩，肾血流减少。在紧急情况下，可使肾血流量与全身血流分配的需要相适应。休克时肾血流的减少，有助于保证心脑的供血。

2、尿生成的过程

尿液生成过程：①通过肾小球的滤过作用生成原尿； ②通过肾小管和集合管对小管液的重吸收和分泌和排泄，最后形成终尿。

2．1原尿的生成----肾小球的滤过功能

单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量(原尿量)，称肾小球滤过率。肾小球滤过率和肾血浆流量的比值，称为滤过分数。

2．1．1滤过膜及其通透性 滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞三曾层构成。除大分子蛋白质外，其余血浆成分都可通过滤过膜形成原尿。原尿是血浆的超滤液。

基膜的空隙较小，是滤过膜的主要滤过屏障。滤过膜各层有带负电荷的糖蛋白，可排斥带负电荷的血浆蛋白，限制其滤过。通透性的高低决定于被滤过物质的分子大小及其所带的电荷，但以分子大小为主。在分子大小相同的情况下，带正电荷者易通过，带负电荷难通过。

2．1．2有效滤过压 肾小球滤过作用的动力。囊内液蛋白浓度极低，其胶体渗透压可略而不计。有效滤过压＝肾小球毛细血管血压－(血浆胶体渗透压＋肾小囊内压)。血液在肾小球毛细血管中流动时，随着血浆的滤出，血浆胶体渗透压逐渐上升，有效滤过压逐渐降低到零，而达到滤过平衡。正常时并非肾小球毛细血管全段都有滤液形成。

2．1．3影响肾小球滤过的因素

2．1．3．1滤过膜面积和通透性： 急性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管腔变窄或完全阻塞，使有效滤过面积减小，肾小球滤过率降低，导致少尿。若滤过膜上糖蛋白减少使滤过膜负电荷减少，通透性增大，带负电荷的血浆蛋白滤过，而出现蛋白尿。

2．1．3．2有效滤过压： 凡影响肾小球毛细血管血压、囊内压和血浆胶体渗透压的因素都可影响有效滤过压。

① 动脉血压降至肾血流自身调节的下限(80mmHg)以下时，肾小球毛细血管血压降低，肾小球滤过率减少；反之亦然。如高血压病晚期， 入球小动脉硬化，口径缩小，肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压降低而少尿。

② 输尿管受压或阻塞时，囊内压升高，有效滤过压降低。

③ 静脉滴注大量生理盐水时，由于血浆胶体渗透压降低而有效滤过压增大。

2．1．3．3肾血浆流量： 主要 影响肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升的速率。肾血浆流量多，肾小球滤过率大。 交感神经兴奋可使肾血流量、肾血浆流量显著减少，肾小球滤过率降低，尿量减少。

2．2终尿的生成－肾小管和集合管的重吸收和分泌、排泄功能。

2．2．1肾小管、集合管的重吸收功能

2．2．1．1近球小管：小管液中约67%的Na+ 、Cl-与水在近球小管被重吸收。其中Na+主要为主动重吸收，Cl-为被动吸收。水随小管液中．NaCl等溶质吸收后所形成的管内外渗透压差而被动重吸收，其吸收量不受神经、激素调节，与体内是否缺水无关。HCO- 3是以CO 2形式重吸收。HCO- 3先与肾小管分泌的H+结合，生成H2CO 3，离解为CO2和水。 CO2扩散入细胞，在碳酸酐酶作用下，再与水生成H2CO 3，又离解为H+ 和HCO- 3 。HCO- 3 与Na+一起转运入血。葡萄糖和氨基酸的重吸收：机制为与Na+ 的同向继发性主动转运。葡萄糖的重吸收部位限于近球小管。肾小管对葡萄糖的重吸收能力有限，尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度，称肾糖阈，为160～180mg%。

2．2．1．2远曲小管和集合管：滤液中约12%的Na+ 与Cl-，以及不同量的水在远曲小管和集合管重吸收，并可随机体的水、盐平衡状态进行调节。水的重吸收受抗利尿激素调节；Na+ 和K+的转运主要受醛固酮调节

2．2．2 肾小管和集合管的分泌与排泄

2．2．2．1泌 H+ ：以H+-Na+ 交换方式进行。

2．2．2．2泌 K+ ：以K+-Na+ 交换方式进行。尿中的 K+ 排泄量随 K+ 的摄入量而异，从而维持机体血 K+ 浓度相对稳定。Na+-K+交换和H+-Na+交换之间有竞争性抑制。酸中毒时由于H+-Na+交换增强，Na+-K+交换减弱，K+ 的分泌排出减少而出现高血钾。高血钾时由于Na+-K+交增强，H+-Na+交减弱而H+分泌排出减少，出现酸中毒。

2．2．2．3泌NH3：NH3在小管液中与H+结合生成NH+4，使小管液中的H+浓度降低， 有利于肾小管进一步泌H+。NH+4与Cl-形成NH4Cl随尿排出。NH3的分泌还能促进Na+和HCO-3的重吸收。酸中毒时NH3分泌增加。

3．尿液的浓缩和稀释

    尿液的浓缩与稀释是根据尿的渗透压与血浆渗透压相比较而确定的。血浆的渗透压约为300mOsm/L。当体内缺水时尿的渗透压将明显高于血浆渗透压，称为高渗尿，表示尿被浓缩。若饮水过多时尿的渗透压将低于血浆渗透压，称为低渗尿，表示尿被稀释。如果无论机体缺水或水过剩，其尿液的渗透压总是与血浆渗透压相等或相近，称为等渗尿，表明肾脏的浓缩和稀释功能严重减退。肾脏通过排泄浓缩尿或稀释尿有助于维持体液的正常渗透压，对维持机体的水平衡起重要作用。测定尿的渗透压可了解肾脏浓缩和稀释功能。

3．1尿的浓缩和稀释机制

    实验表明，肾皮质部位的细胞外渗透压与血浆相等，而进入肾髓质组织液的渗透压高于血浆，且从外髓部至内髓部存在很大的渗透压梯度，越向乳头部，渗透压越高，可高达血浆渗透压4倍。肾髓质高渗梯度的存在，是促进远曲小管、集合管重吸收水分，促使尿液得以浓缩的生理学基础。在抗利尿激素作用下，远曲小管、集合管对水的通透性增高，小管液中的水分被髓质高渗不断吸出管外，管内溶质浓度不断增高而形成高渗的浓缩尿。若抗利尿激素分泌减少，远曲小管、集合管对水的通透性降低，水不易吸收，同时由于N a+不断被主动重吸收，则可使尿液渗透压下降，形成稀释尿。因此，肾髓质高渗梯度及抗利尿激素的存在，是尿液浓缩的基本条件。正常情况下，抗利尿激素的释放量是决定尿液浓缩程度的关键因素。

3．2肾髓质高渗梯度的形成

肾髓质高渗梯度的形成与肾小管各段的不同生理特性有关。

3．2．1外髓部高渗梯度的形成 位于外髓部的髓袢升支粗段可主动重吸收NaCl，而对水不易通透，故升支粗段小管液向皮质方向流动时，因其NaCl不断进入周围组织液，一方面使小管液渗压逐渐降低，成为低渗液；一方面造成外髓部组织液的高渗，而且愈近内髓部，渗透压愈高，形成渗透梯度。

3．2．2内髓部高渗梯度的形成 当小管液流经远曲小管和外髓部集合管时，由于管壁对尿素不易通透，同时水因抗利尿激素的存在而被渗透性重吸收，因而使管内尿素浓度逐渐增高。至内髓部集合管时，由于管壁对尿素易通透，尿素即顺浓度差迅速扩散至管周组织液，造成内髓组织液的高渗。髓袢升支细段对尿素有中等通透性，内髓组织液中的尿素可部分扩散入髓袢升支细段，经远曲小管、外髓部集合管至内髓部集合管时再扩散入组织液，形成尿素再循环，这将促进内髓组织液中高渗梯度的形成。

在髓袢降支细段，水易通透，但对NaCl不易通透，当小管液流经该段时，在髓质高渗的作用下使小管液中的水不断渗入组织液，管内NaCl的浓度逐渐增高，至转折处达最高。当小管液流向髓袢升支细段时，由于该段对水不易通透而对NaCl通透性良好，小管液中的NaCl即不断向管外组织液扩散形成渗透压梯度。

    综上所述，各部肾小管对水、NaCl和尿素的通透不同是肾髓质高渗梯度形成的前提，外髓部的高渗梯度主要由髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收形成，而内髓部的高渗梯度主要是由尿素和NaCl共同形成。其中髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收是形成整个肾髓质渗透梯度的主要动力。

3．2．3肾髓质高渗梯度的保持 肾髓质高渗梯度的保持有赖于直小血管的作用。直小血管由近髓肾单位出球小动脉延续而来，与髓袢平行，呈U形，对水及小分子溶质(NaCl与尿素等)具有通透性。当血液流经直小血管降支时，周围组织液中的NaCl和尿素浓度较高，不断顺浓度差向血管内扩散，而水则不断渗出，使血管内NaCl和尿素的浓度不断升高至转折处达最高值。转向升支后，由于血管内NaCl和尿素的浓度高于同一水平组织液内的浓度，将发生与降支相反的扩散过程，NaCl和尿素不断顺浓度差向组织液扩散，使形成髓质高渗的溶质不被血液大量带走。同时由于细而长的直小血管对血流阻力较大，血压不断降低，有效滤过压也不断降低，促进水向血管内转移，这样就使重吸收的水随血流返回体循环，从而保持了肾髓质高渗状态。

3．3影响尿浓缩和稀释的因素

3．3．1髓袢的结构与机能 髓袢是形成髓质渗透梯度的重要结构，髓袢愈长，形成肾髓质高渗梯度的能力愈强，浓缩能力也就越强。人类肾髓袢长度随个体生长发育而逐渐伸长，婴儿髓袢很短，故浓缩能力较低。肾脏疾病累及内髓部，特别是肾乳头部受损时，如慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化，肾囊肿引起肾髓质萎缩，都将使髓袢机能受损，浓缩能力降低。速尿、利尿酸可抑制髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收，抑制髓质高渗梯度的建立，具有强大的利尿作用。

3．3．2尿素浓度 尿素为蛋白质代谢的产物，是形成内髓高渗的重要因素。某些营养不良的病人，由于蛋白摄入不足，尿素的生成减少，以致髓质高渗梯度降低，尿浓缩能力减弱。老年人蛋白代谢率降低，尿浓缩机能减弱，偶然摄入 蛋白质时，可使尿浓缩功能改善。

3．3．3直小血管的血流 直小血管血流过快使NaCl和尿素得不到充分交换，将使更多的溶质从髓质中"冲洗"出去，使髓质高渗梯度降低。直小血管血流过慢，也可因水不能及时随血流带走，而使髓质高渗梯度降低。肾髓血流不具有自动调节能力，随动脉血压改变而改变。某些高血压病人尿浓缩能力减弱，可能是由于髓质血流增加而导致高渗梯度降低的结果。此外，髓质血管受神经的影响较弱，当交感神经兴奋时可因皮质血管强烈收缩而使血流转入髓质，造成髓质血流量增加，髓质高渗梯度难以保持。据认为，大失血后排出低渗尿可能与此有关。

3．3．4集合管的功能 当抗利尿激素分泌不足或远曲小管集合管对抗利尿激素反应低下均可导致远曲小管、集合管对水通透性降低，浓缩功能减弱，尿量异常增多，产生"尿崩症"。

4、尿生成的调节

4．1肾内自身调节

4．1．1小管液溶质浓度：由溶质所形成的渗透压，是肾小管重吸收水分的对抗力量。若小管液中溶质浓度过高，可妨碍肾小管对水的重吸收，尿量增多， 称渗透性利尿。临床上注射不被肾小管吸收的甘露醇等，可增加小管液溶质浓度，引起利尿。

4．1．2球-管平衡 ： 近球小管对Na+、水的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%～70%，称为球-管平衡。意义：使尿中排出的溶质和水不因肾小球滤过率的增减而有大幅度变动。

4．2神经和体液调节

4．2．1肾交感神经： 兴奋时尿量减少。机制：①入球小动脉强烈收缩，肾小球毛细血管的血浆流量减少，血压下降，肾小球滤过率减少；②刺激近球小体颗粒细胞释放肾素，引起循环血中血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增加，增加肾小管对NaCl和水重吸收；③直接支配肾小管，增加肾小管对NaCl和水重吸收。

4．2．2抗利尿激素：

由下丘脑视上核、室旁核的神经元合成，经下丘脑－垂体束运送到神经垂体贮存、释放。其作用是增加远曲小管、集合管对水的通透性，促进水的重吸收，使尿液浓缩、尿量减少。抗利尿激素分泌的调节因素：①血浆晶体渗透压升高刺激下丘脑的渗透压感受器，使抗利尿激素释放增多；②循环血量减少，通过容量感受器引起抗利尿激素的释放；③动脉血压升高，刺激颈动脉窦压力感受器反射性抑制抗利尿激素的分泌。大量饮清水后，血浆晶体渗透压下降而引起抗利尿激素分泌减少，尿量增多，称为水利尿。

4．2．3醛固酮：

由肾上腺皮质球状带分泌，可促进远曲小管、集合管对Na+、水的重吸收，促进K+的排出，即保Na+、排K+、保水，使得细胞外液增多。

醛固酮 分泌调节因素：

1) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统： 肾素分泌增多时，血管紧张素Ⅱ、Ⅲ生成增多，刺激醛固酮分泌。肾素分泌的调节因素：①入球小动脉血压下降，血流量减少可通过牵张感受器，使肾素分泌增多；②肾小球滤过率减少，流经致密斑的Na+量减少，刺激致密斑感受器，使肾素分泌增多；③交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素可直接刺激颗粒细胞分泌肾素。

2）血K+和血Na+浓度：

血K+增多、血Na+降低，直接刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。

5、肾脏泌尿功能的评价

5．1肾小球功能的评价

    肾小球的主要功能为滤过作用，因此，肾小球滤过率是反映其滤过功能的客观指标。肾小球滤过率的测定通常采用血浆清除率试验。

5．1．1血浆清除率

5．1．1．1血浆清除率的概念

    血浆清除率是指肾在单位时间(一般用每分钟)内将多少毫升血浆中所含的某物质完全清除出去，这个被完全清除了某物质的血浆毫升数称为该物质的清除率(C，ml/min)。若已知尿中某物质的浓度(U， mg/100ml)和血浆中物质的浓度（P，mg/100ml），那么尿中每分钟排出的该物质（即U×V）将等于从C毫升血浆中清除出来的，U×V=C×P，也即U×VC= P

5．1．1．2肾小球滤过率的测定

    假如某物质在肾小球可以自由滤过，则它在原尿中的浓度与其血浆浓度相等。又假如该物质随小管液流经肾小管时既不被重吸收，也不被分泌排泄，则尿中排出的该物质只能随血浆经肾小球滤过而来，其血浆清除率即为滤过的血浆量，也即肾小球滤过率。菊粉符合这一条件。临床上通过静脉输入一定量的菊粉，测定其菊粉清除率，其值可以代表肾小球滤过率。

5．1．2血清尿素氮、肌酐和尿酸测定

    血中尿素氮、肌酐、尿酸主要经肾小球滤过而排出体外。若体内这些物质的来源稳定，则血中的浓度取决于肾小球的滤过能力。当肾小球滤过率降低时血中这些物质排出减少，浓度将会增高。故测定血中尿素氮、肌酐和尿酸浓度可间接了解肾小球滤过功能。此外，血中尿素氮、肌酐和尿酸的升高也可能是这些物质来源增多由肾外因素所致等，判断结果时应注意鉴别。

5．2肾小管功能试验

肾小管功能试验包括近端和远端肾小管功能试验两部分。

5．2．1近端肾小管功能试验

5．2．1．1酚红排泄试验：酚红经静注射后大部分与血浆白蛋白结合，主要经肾脏排出。尿液中酚红94%来自近球小管上皮细胞主动排泌，仅4%由肾小球滤过，故尿液中酚红排出量可作为判断近球小管分泌排泄功能的指标。此外，当肾血流减少等肾前因素也可使酚红排泄量降低。

5．2．1．2肾小管葡萄糖最大重吸收量试验：近球小管是小管液中葡萄糖吸收的唯一部位。肾小管葡萄糖最大重吸收量的测定可以反映近球小管重吸收功能的变化。

5．2．2远端肾小管功能试验

    当机体饮水时，因抗利尿激素的分泌增多，远曲小管、集合管对水重吸收增多，尿液浓缩，尿量减少，尿比重和尿渗透压增高。反之尿量稀释，尿量增多，尿比重和尿渗透压降低。因此，通过测定尿液的比重和渗透压，可以了解肾小管的浓缩稀释功能。

5．3肾血流量测定

    肾血流量的测定也可采用清除率的测定方法。如果血浆中某一物质经过一次肾循环时，通过滤过和分泌完全将其清除出去，则该物质的血浆清除率即等于每分钟肾血浆流量。再根据红细胞比容将肾血浆流量换算为肾血流量碘锐特和对氨基马尿酸符合这一条件。

6、排尿反射

    膀胱尿量充盈到一定程度，刺激膀胱壁牵张感受器，引起排尿反射。反射的初级中枢在骶髓，传入、传出纤维均在盆神经，引起逼尿肌收缩，内括约肌舒张，尿液进入后尿道，刺激尿道感受器，冲动沿阴部神经再传到脊髓排尿中枢，正反馈地加强逼尿肌收缩，外括约肌舒张，尿液排出。脊髓排尿中枢受损，可引起尿潴留；与大脑皮层失去联系，引起尿失禁。

第九章 感觉器官

一． 基本要求

掌握：1．眼的调节反射概念、三个方面及各方面的意义；

      2．视觉的二元学说及其依据，视锥系统和视杆系统的主要特点；

      3．视敏度、近点、近视、远视、散光、老光、暗适应、明适应、视野概念；

      4．鼓膜和听骨链的降幅增压作用；

      5．基底膜的振动和行波理论。

熟悉：1．感受器的一般生理特性

      2．瞳孔和瞳孔对光反射；

      3．视紫红质的化学本质、光化学反应及其代谢，视杆细胞感受器电位及其产生机制；

      4．耳廓和外耳道的作用；

      5．耳蜗的生物电现象。

了解：1．感受器、感觉器官的定义和分类；

      2．眼的折光成像原理，简化眼的特点；

      3．眼的调节反射过程；

      4．视网膜的结构特点，视锥细胞的换能原理，视网膜电图；

      5．色觉的三原色学说；

      6．咽鼓管的作用；

      7．声波传入内耳的两种途径；

      8．耳蜗的结构要点，听神经动作电位；

      9．前庭器官的感受装置和适宜刺激，前庭反应和眼震颤。

二． 基本概念

感受器、感觉器官、视敏度、近点、近视、远视、散光、老视、瞳孔对光反射、互感性对光反射、夜盲症、暗适应、明适应、视野、听阈、最大可听阈、听域、前庭反应、眼震颤。

三、重点与难点提示

    感受器是指分布在体表或各种组织内部的专门感受机体内、外环境变化的结构或装置。感觉器官由高度分化的感受细胞和附属结构组成。

根据分布部位分为外感受器（皮肤的触、压、温度等感受器）和内感受器（如肌梭）。也可根据所接受的刺激性质分为机械感受器、化学感受器、 光感受器、温度感受器等。

1、感受器的一般生理特性

1．1适宜刺激

    每种感受器只对一种能量形式的刺激最敏感，这种刺激称为该感受器的适宜刺激。如光波是视网膜光感受细胞的适宜刺激。

1．2换能作用

    感受器能把作用于它的刺激能量转换为神经上的电信号， 称为感受器的换能作用。刺激首先在感受器(或感觉神未梢)引起感受器电位(或发生器电位) ，是一种过渡性的局部电变化，有局部电位的特点。感受器电位使感觉神经纤维膜电位发生除极， 达到阈电位水平时，就在感觉纤维上引起动作电位。

1．3适应现象

    恒定强度的刺激作用于感受器时，虽然刺激仍持续，但传入神经纤维的冲动频率随时间而下降，称为感受器适应。分为快适应和慢适应。触觉和嗅觉感受器属于快适应感受器，其意义在于很快适应环境，有利于接受新的刺激。肌梭、颈动脉窦压力感受器等属于慢适应感受器，有利于机体对姿势、血压等进行持久的调节。

1．4编码作用

    感受器可把外界刺激，经换能作用转换成神经动作电位的序列。刺激强度是通过每一条传入纤维上的冲动频率，以及参与电信息传输的神经纤维数目来编码的。

2、视觉器官

眼是视觉器官，由含有感光细胞的视网膜和折光系统构成。适宜刺激是波长370~740nm的光波。外界光刺激，经过眼的折光系统，在视网膜上成像，视锥和视杆细胞将光能转变成视神经纤维上的动作电位，最后传到皮层视觉中枢，产生视觉。

2．1眼的折光系统

2．1．1折光系统 由折射率不同的光学介质和曲率半径不同的折射面组成。光学介质包括：角膜、房水、晶体和玻璃体。折射面包括：角膜前表面和后表面，晶体前表面和后表面。

2．1．2眼的调节 人眼看近物（6米以内的物体）时，由于物体的光线呈不同程度的辐散状，这些光线在折射后将成像在视网膜之后，引起的是一个模糊的视觉形象。但由于正常眼能在看近物时进行调节，因而也能十分清楚地视近物。视近物时眼的调节包括晶状体的调节、瞳孔缩小和眼球会聚，其中最主要的是晶状体的调节。

（1）晶状体变凸：6米以内物体的光线进入正常眼内时，其模糊的视觉形象出现在视区皮层，由此引起的传出冲动经过皮层-中脑束到达中脑的正中核，再到达发出动眼神经中副交感节前纤维的有关核团，最后到达睫状肌，通过释放Ach作用于睫状肌上的M受体，使睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体依自身的弹性而向前方和后方凸出，眼的总折光能力增加，结果也能在视网膜上形成清晰的像。眼的最大调节能力可用眼所能看清物体的最近距离来表示，这个距离称为近点(near point of vision)。近点越小，说明晶状体的弹性越好，眼的调节能力越强。

（2）瞳孔缩小：视近物时，还同时出现瞳孔缩小，称瞳孔缩小反射（也被称为瞳孔近反射），其意义在于减少进入眼内光线的量和减少折光系统的球面像差和色像差；

（3）眼球会聚：视近物时两眼视轴向鼻中线会聚，称眼球会聚。两眼会聚的意义在于视近物时，物像仍可落在两眼视网膜的相称位点上。

2．1．3眼的折光能力和调节能力异常

（1）近视眼：由于眼球的前后径过长或折光能力过强，使远物发出的平行光线聚焦在视网膜之前，然后光线又开始分散，在视网膜形成模糊的物像。矫正的方法是佩戴凹透镜。

（2）远视眼：由于眼球的前后径过短或折光能力太弱，使入眼的平行光线在视网膜后聚焦，形成一个模糊的像。矫正的方法是戴适当焦度的凸透镜。

（3）散光：散光是指眼的角膜表面不呈正球面，即角膜表面不同方位的曲率半径不等，入眼的平行光线不能在视网膜上聚成焦点，造成视物不清。纠正散光可用柱面镜。

（4）老视：由于老年人晶状体的弹性减低，视近物时因眼的调节能力降低，光线聚焦在视网膜之后，表现为近点远移。但平行光线聚焦在视网膜之上，这不同于远视眼。矫正的方法是视近物时戴适当焦度的凸透镜。

2．2眼的感光系统功能

2．2．1 视网膜的二种感光细胞 视网膜有两种感光细胞，即视锥细胞和视杆细胞。视杆细胞主要分布于视网膜周边，它们与双极细胞及神经节细胞的联系会聚程度高，共同组成视杆系统，它们对光的敏感性高，能在昏暗条件下感受光刺激而引起视觉，即具有晚光觉功能，分辨能力差，但无色觉，只能区别明暗。视锥细胞主要分布于视网膜的中央（特别是中央凹处），他们双极细胞及神经节细胞的联系的会聚程度低，共同组成视锥系统，它对光的敏感性较差，只在强光刺激下引起视觉，即具有昼光觉功能，分辨能力强，且能辨别颜色。

2．2．2 感光色素的光化学反应 视杆细胞和视锥细胞中均含有特殊的感光色素。感光色素受不同波长光线的作用而分解或合成（即发生光化学反应），是诱发视细胞出现感受器电位从而最后产生视觉的基础。视杆细胞中的感光色素称为视紫红质，它由视蛋白和视黄醛组成。光照时，视紫红质迅速分解为视蛋白和视黄醛，经过较复杂的信号传递系统的活动，诱发视杆细胞出现感受器电位。在视紫红质分解和再合成的过程中，有一部分视黄醛被消耗，需要由食物中的维生素A来补充。如果长期摄入维生素A不足，将会影响眼在暗光处的视力，称为夜盲症。

2．2．3暗适应和明适应 当人从亮光处进入暗处时，最初看不清任何物体，经过一定时间，眼的视觉敏感度才逐渐增高，恢复了在暗处的视力，称为暗适应。这主要是因在暗处视紫红质的合成大于分解，视杆细胞内视紫红质含量逐渐增高，对光的敏感性逐渐增强所致。此外，在暗处瞳孔扩大也有利于提高光的敏感性。

从暗处进入亮光处时，最初看不清物体，只感到一片耀眼的光亮，稍等片刻之后，才能恢复视觉，称为明适应。这主要是在亮处视紫红质的分解大于合成大于，视杆细胞内视紫红质含量迅速降低，对光的敏感性逐渐恢复正常所致。此外，在亮处因瞳孔对光反射而使瞳孔缩小也有利于降低对光的敏感性。

2．3视力和视野  视力又称视敏度。是指眼对物体形态的精细辨别能力。它反映了视网膜中央凹视锥细胞的功能。是以眼能够识别物体两点间的最小距离来衡量的。

视野是指单眼固定地注视前方一点不动，这时该眼所能看到的范围称为视野。在同一光照条件下，白色视野最大，其次为黄蓝色，再次为红色，最小的是绿色。

3、耳的听觉功能

耳是听觉的外周感受器，它由外耳、中耳和内耳组成。

3．1外耳和中耳

    外耳由耳廓和外耳道组成。耳廓有利于集音和帮助判断声源。外耳道主要为声波传导通道。中耳的鼓膜和听骨链具有提高声压和降低内耳振动幅度的作用。前者可提高耳对声波的敏感性，后者有利于保护内耳。鼓膜和听骨链在声波的正常传导中起重要作用。

    声源振动引起空气产生的疏密波，通过外耳道、鼓膜和听骨链的传递，引起内耳的感受器（毛细胞）兴奋，将声音转变为听神经纤维上的神经冲动，并以神经冲动的不同频率和组合形式对声音信息进行编码，传到大脑皮层听觉中枢，产生听觉。听觉器官感受声音的能力称听力。耳能够区分出不同频率的声音，这主要是由于不同频率的声音引起不同形式的基底膜振动。虽然不同频率的声音引起的行波都从基底膜的底部开始，但声频不同时，行波传播的远近和最大行波的出现部位有所不同：振动频率越低，行波传播越远，最大行波振幅出现的部位越靠近基底膜顶部，而且在行波最大振幅出现后，行波很快消失，相反，高频声音引起的基底膜振动只局限于卵圆窗附近。因此，耳蜗底部病变时主要导致高频听力障碍；耳蜗顶部病变时导致低频听力障碍。

3．2耳蜗的感音功能

内耳迷路包括耳蜗和前庭器官。耳蜗与听觉有关。前庭器官与平衡觉有关。

3．2．1耳蜗的感音换能作用 声波→外耳→鼓膜→听骨链→卵圆窗→外淋巴和内淋巴振动→基底膜振动、移位→听毛细胞顶端与盖膜发生剪切移动→毛细胞纤毛弯曲→毛细胞兴奋，是将机械能转变为电能的开始→经一系列过渡性电变化→位于毛细胞底部的听神经纤维产生动作电位。

微音器电位：耳蜗受刺激时，在耳蜗及其附近记录到的电变化，其波形和频率与作用于耳蜗和声波波形的频率一致。

3．2．2基底膜振动 人的基底膜靠近耳蜗底部较窄，朝向顶部方向逐渐加宽， 位于基底膜上的螺旋器的高度和重量也随基底膜的增宽而增大。

行波学说认为：不同频率的声音引起的行波都从基底膜底部开始，向顶部方向传播。但频率不同，行波传播的最大行波振幅出现的部位不同。声波频率愈低，最大行波振幅愈接近基底膜顶部。

4、前庭器官

内耳迷路中，三个半规管、椭圆囊和球囊合称前庭器官，是人体对自身运动状态和头部在空间位置的感受器。

4．1椭圆囊和球囊

4．1．1感受细胞 为毛细胞，位于囊斑上，顶部有纤毛，纤毛游离端伸入耳石膜， 底部有感觉神经未梢分布。

4．1．2适宜刺激 当人体向某一方向作直线加速或减速运动时耳石膜与毛细胞的相对位置发生改变，毛细胞感受刺激，传入神经纤维发放神经冲动增加，引起相应感觉，并产生反射性肌张力改变以保持身体平衡。

4．2半规管

4．2．1感受细胞 为毛细胞，位于壶腹嵴，其上的纤毛有动毛和静毛之分。

4．2．2 适宜刺激 感受旋转变速运动刺激。由于内淋巴的移动，对毛细胞产生刺激。凡静毛朝向动毛一侧弯曲时引起兴奋，背离动毛弯曲时产生抑制。

4．3前庭反应

当前庭器官功能过敏或受过强刺激时，会引起心率加快，血压下降、出汗、恶心、呕吐、眩晕、皮肤苍白等症状，称前庭自主神经性反应，晕车、晕船等即是由于前庭器官受刺激，导致自主神经系统功能失调所致。

第十章 神经系统

一、基本要求

掌握：1． 神经元与突触的类型、突触传递过程及其特点；神经纤维传导兴奋的特点及其原理

      2．中枢抑制的类型及其机制

      3．两种感觉投射系统的组成特点及其功能

      4．牵张反射的概念、类型及其机制

      5．自主神经的结构与功能特征及其对内脏活动的调节

      6．两种睡眠时相的特点及其意义

熟悉：1．神经递质与受体的概念、分类及其作用

      2．胆碱能和肾上腺素能神经纤维的概念、递质、受体和功能

      3．神经反射活动的规律。反射弧，中枢神经元的联系方式

      4．大脑皮层、基底神经节、小脑对躯体运动的调节

      5．脑干对肌紧张和姿势的调节

      6．低位脑干和下丘脑对内脏活动的调节

了解：1．轴浆运输和神经营养性作用

      2．神经胶质细胞的功能

      4．非化学性突触传递和电突触传递

      3．大脑皮层感觉区和运动区的定位及其功能特征

      5．脑的高级神经活动和脑电活动

二、．基本概念

　突触后电位、兴奋性突触后电位、抑制性突触后电位、突触后抑制、突触前抑制、特异性投射系统、非特异性投射系统、皮层诱发电位、牵涉痛、肌紧张、腱反射、脊休克、牵张反射、去大脑僵直、条件反射、非条件反射。

三． 重点与难点提示

神经系统是起主导作用的功能调节系统，保证系统、器官之间功能协调，并使机体适应内外环境的变化。

1．神经元活动的一般规律

1．1神经元

    神经元即神经细胞，是神经系统的基本结构和功能单位。神经元分胞体和突起两部分。突起有树突和轴突。树突短、分支多，能接受传入信息。轴突一般较长，由胞体的轴丘分出，先为始段，离开胞体若干距离后获得髓鞘者为有髓纤维。实际上所谓无髓纤维也有很薄的髓鞘层。

神经纤维即神经元的轴突的主要功能是传导兴奋。在神经纤维上传导的动作电位，又称神经冲动。

1．2神经纤维的兴奋传导

1．2．1特征 ①生理完整性(包括结构和功能完整)；②绝缘性；③双向传导；④相对不疲劳性。

1．2．2传导速度 ①有髓纤维的传导速度与直径成正比；②温度降低传导速度减慢；③有髓纤维跳跃传导比无髓纤维传导快。

1．3轴浆运输

    轴浆经常在胞体和轴突未梢之间流动，进行物质运输和交换，称为轴浆运输。轴浆运输是双向的，有顺向转运和逆向转运。顺向转运又分：①快速轴浆运输，如递质囊泡从胞体运输到末梢，②慢速轴浆运输，如在胞体合成的骨架结构微丝、微管的向前延伸。

1．4神经元间信息传递方式

1．4．1经典突触 神经元之间联系的基本方式是形成突触。突触是神经元之间相互接触并传递信息的部位。突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜构成。突触前膜内侧有大量线粒体和含递质的囊泡，突触后膜上有受体。

1．4．2电突触 其结构基础是缝隙连接，是两个神经元的细胞膜紧密接触的部位。两层膜之间仅有2～3nm间隙，胞浆之间有孔道直接联系。其特点：①电传递；②双向性；③传导速度快。意义：可使许多神经元产生同步化活动。

1．4．3非突触性化学传递：

    指在神经元之间不经过经典突触所进行的化学传递。在某些神经元轴突末梢分支上有许多曲张体，内有大量含递质的小泡。神经冲动抵达曲张体时，递质释放，通过弥散作用于效应细胞的膜受体。例如，肾上腺素能纤维，中枢内５－羟色胺能纤维等。其特点：①不存在突触前膜与后膜的特征结构；②一个曲张体能支配多个效应细胞；③曲张体与效应细胞间的距离大；④传递时间长。

1．4．4局部神经元回路

    中枢神经系统中有大量短轴突和无轴突的神经元，称为局部回路神经元。 由它们构成局部神经元回路。大脑皮层星状神经元，小脑皮层篮状细胞和星状细胞、视网膜内的水平细胞和无长突细胞等都属于局部回路神经元。动物越高等，局部回路神经元数量越多，突起越发达。

1．5神经递质

1．5．1外周神经递质 主要有乙酰胆碱和去甲肾上腺素，此外还有嘌呤类或肽类递质。

1．5．1．1胆碱能纤维： 包括 ①躯体运动神经；②交感与副交感神经节前纤维；③副交感神经节后纤维； ④支配汗腺的交感节后纤维；⑤支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维。

1．5．1．2肾上腺素能纤维：大部分交感神经节后纤维。

1．5．2中枢神经递质

1．5．2．1乙酰胆碱：存在于脊髓前角运动神经元、脑干网状结构上行激动系统、纹状体等部位。

1．5．2．2单胺类：包括多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺。大多数去甲肾上腺素能神经元位于低位脑干。多巴胺能神经元，主要位于中脑黑质，5-羟色胺神经元胞体主要位于低位脑干中缝核群。

1．5．2．3氨基酸类：谷氨酸、天冬氨酸为兴奋性递质，γ－氨基丁酸、甘氨酸为抑制性递质。

1．5．2．4神经肽：包括血管活性肠肽、阿片肽、Ｐ物质等。

1．5．3效应细胞上的受体

1．5．3．1胆碱能受体：①M受体(毒蕈碱样受体)，分布于副交感节后纤维支配的效应器细胞，可被阿托品阻断；②N受体(菸碱样受体)，分布于自主神经节神经元突触后膜(N1受体) 与骨骼肌终板膜(N2受体)

1．5．3．2肾上腺素能受体：在外周主要分布在交感神经节后纤维所支配的器官。有α和β二种亚型①α受体：使多数平滑肌兴奋、促脂肪分解（α1型）；使小肠平滑肌舒张(α2型)；②β受体：使心肌兴奋(β1型)，使多数平滑肌抑制、血管舒张、肝糖元分解(β2型)

1．5．3．3其他：多巴胺受体、5-羟色胺受体、甘氨酸受体等。

2．反射活动的一般规律

2．1反射与反射弧

反射是指在中枢神经系统参与下，机体对内外环境刺激的规律性应答。实现反射活动的结构基础为反射弧，它包括感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五个部分。反射可分为生来就有的非条件反射和必须经过后天学习才获得的条件反射两类。

2．2中枢神经元的联系方式

2．2．1辐散：指一个神经元的轴突通过分支与许多神经元建立突触联系。 可使一个神经元的兴奋同时引起许多神经元兴奋或抑制。如传入神经元的纤维与其他神经元发生突触联系。

2．2．2聚合：指许多神经元都通过其轴突未梢，共同与一个神经元的胞体或树突建立突触联系。如传出神经元接受不同来源轴突的突触联系。

2．2．3链锁状与环状联系：是中间神经元之间的联系形式，其中辐散与聚合同时存在。兴奋通过链锁状联系，在空间上扩大了作用范围。兴奋通过环状联系，可正反馈或负反馈地使效应活动加强、延续或减弱、终止。

2．3突触的传递过程

    动作电位到达突触前神经未梢时，膜对Ca2+ 通透性增加，Ca2+内流， 促使突触囊泡向前膜移动、融合，通过胞吐释放递质到突触间隙。若为兴奋性递质，与突触后膜上受体结合，使后膜对Na+、K+等离子，尤其是Na+的通透性增高， 导致突触后膜除极产生兴奋性突触后电位(EPSP)，具有局部电位特点。EPSP经过总和， 在轴突始段首先达到阈值，产生动作电位。

若突触前膜释放的是抑制性递质，与突触后膜上受体结合，使后膜对Cl-、K+ 等离子，尤其是CI-的通透性增高，导致突触后膜超极化，产生抑制性突触后电位(IPSP)。IPSP使突触后神经元兴奋性降低，表现抑制效应。

2．4反射中枢兴奋传递的特征

(1)单向传递

(2)中枢延搁：兴奋通过中枢部分比较慢。每通过一个突触，需时约0．3-0．5mS。在反射中枢内通过的突触数愈多，中枢延搁的时间愈长。

(3)总和：由单根神经纤维传入的单一冲动一般不引起反射效应，只能引起突触后膜产生突触后电位，但经过时间性总和及空间性总和使电位变化叠加，可发生传出效应。 神经元处在局部兴奋状态，对传入冲动较敏感容易发生传出效应的现象，称为易化。抑制性突触后电位，也可发生抑制的总和。

(4)兴奋节律的改变：反射弧中传出神经的冲动频率不同于传入神经。传出神经元的兴奋节律受以下影响：①传入神经冲动频率，②本身功能状态；③中间神经元的功能状态和联系形式。

(5)后放：刺激停止后，传出神经仍发放冲动使反射活动持续一段时间的现象。原因：①中间神经元环状联系，②效应器内的感受器受刺激，继发性传入冲动的反馈作用。

(6)对内环境变化的敏感性和易疲劳性：反射弧中突触部位是最易受内环境变化影响，最易疲劳的部位。低O2、CO2增加或麻醉剂等因素均作用于中枢， 改变其兴奋性，影响突触传递效率。

2．5中枢抑制

2．5．1突触后抑制 是由于中枢内的抑制性中间神经元兴奋，未梢释放抑制性递质，作用于突触后膜上受体，使后膜上发生超极化（即抑制性突触后电位），使突触后神经元兴奋性降低而出现抑制。

2．5．1．1传入侧支性抑制：指传入纤维进入脊髓后，在兴奋某一中枢的神经元的同时，其侧支兴奋另一抑制性中间神经元，通过释放抑制性递质而抑制另一中枢的神经元，如伸肌中枢和屈肌中枢之间的交互抑制，可使不同中枢之间活动协调。

2．5．1．2回返性抑制：指某一中枢的传出神经元兴奋，其冲动沿轴突外传的同时，经其轴突侧支兴奋另一抑制性中间神经元，后者的冲动经轴突回返来抑制 原先发放信息的神经元及同一中枢的其他神经元。如脊髓前角运动神经元兴奋时，使闰绍细胞兴奋而释放抑制性递质甘氨酸，负反馈地使运动神经元放电减少或停止，以防止过度兴奋。破伤风毒素可阻断甘氨酸的作用而引起强烈的肌痉挛。

2．5．2突触前抑制 是指通过突触前末梢与中间神经元轴突末梢构成的轴突-轴突型突触，降低突触前膜的递质释放量，使突触后神经元的兴奋性突触后电位减小。这是因为中间神经元释放兴奋性递质，引起突触前末梢除极，膜电位绝对值减小。当兴奋时，动作电位幅度减少，使得兴奋性递质释放量减少，而表现出抑制。其抑制的特点是，抑制发生在突触前膜，膜电位变化是除极而不是超极。

3．神经系统的感觉功能

3．1脊髓的感觉传导功能

3．1．1浅感觉传导路径 痛觉、温度觉和轻触觉的传入纤维由后根进脊髓，在后角换元后交叉，经脊髓丘脑侧束和脊髓丘脑前束上行，抵丘脑。

3．1．2深感觉传导路径 本体感觉、深部压觉和皮肤触觉中的辨别觉的传入纤维由后根进脊髓后，在同侧脊髓后索上行，在延髓薄束核、楔束核换元后交叉上行，经内侧丘系至丘脑。

在脊髓半离断，浅感觉障碍发生在离断的对侧，深感觉与辨别觉障碍发生在离断的同侧。

3．2丘脑的感觉功能

丘脑是感觉上行传导和换元接替站。

3．2．1特异性投射系统 指丘脑的感觉接替核接受由脑干和脊髓上行的特异感觉纤维（嗅觉除外），经换元后发出纤维投向大脑皮层特定感觉区，有点对点的投射关系。其作用是①产生特定感觉；②激发大脑皮层发出传出神经冲动。

3．2．2非特异投射系统 指丘脑近中线的髓板内核群接受脑干网状结构来的纤维， 经反复换元多突触传递，弥散地投射到大脑皮层广泛区域，没有点对点的投射关系。其作用是维持大脑皮层兴奋状态。脑干网状结构具有上行唤醒作用，称为网状结构上行激动系统。巴比妥类催眠药可阻断上行激动系统的传导而发挥催眠作用。

3．3大脑皮层的感觉功能

大脑皮层的特异感觉代表区举例：

3．3．1体表感觉区 主要在中央后回。感觉投射特征：①交叉投射， 但头面部双侧投射，②倒置；③投射区大小与感觉精细灵敏程度有关。

3．3．2本体感觉代表区 位于中央前回。

3．3．3视觉代表区 位于枕叶皮层距状裂两侧。

3．3．4听觉代表区 位于颞叶皮层外侧 裂内侧。

3．4痛觉

机体受到伤害性刺激时，产生痛觉，伴有不愉快的情绪活动和防御反应， 有保护意义。

3．4．1皮肤痛觉

痛觉感受器是游离神经未梢。任何形式伤害性刺激只要引起组织释放致痛物质(K+、H+、组胺、５－羟色胺、缓激肽、前列腺素等)，均可使游离神经末梢除极，产生痛觉传入冲动，进入中枢引起痛觉。皮肤痛分快痛和慢痛。快痛是尖锐、定位清楚的刺激痛，出现快，消失也快；慢痛是定位不明确的烧灼痛，出现慢，消失也慢。快痛的传入纤维为A2类。慢痛的传入纤维为C类纤维。

3．4．2内脏痛

3．4．2．1特点：①缓慢持续；②定位不准确，对刺激分辨能力差；③对切割、 烧灼等刺激不敏感；对机械牵拉、痉挛、缺血、炎症等刺激敏感；④可引起牵涉痛。

3．4．2．2牵涉痛：指内脏疾病往往引起体表某一特定部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。如，心肌缺血时发生心前区、左肩和左上臂疼痛；胆囊病变时，右肩区疼痛；阑尾炎时，上腹部或脐区有疼痛。

产生机制：来自内脏的传入纤维与来自躯体的传入纤维会聚于脊髓背角同一传导束的神经元沿同一脊丘束传到丘脑，投射到大脑皮层同一感觉代表区，而把内脏痛觉误认为躯体痛觉。内脏传入冲动使脊髓中接受体表传入冲动的神经元兴奋性提高，即产生易化作用，可以解释因内脏疾病而产生躯体某部位的痛觉过敏。

4．神经系统对躯体运动的调节

4．1脊髓对躯体运协的调节

4．1．1脊髓前角运动神经元 ① α运动神经元：接受来自皮肤、肌肉和关节等外周传入的信息， 以及脑干、大脑皮层等高位中枢下传的信息。轴突经前根离开脊髓支配梭外肌。 ②γ运动神经元：分散在α运动神经元之间，轴突经前根离开脊髓，支配骨骼肌内的梭内肌，调节肌梭对牵拉刺激的敏感性。

运动单位：指由一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位。

4．1．2脊休克

脊髓与高位中枢离断后，断面以下的脊髓，暂时丧失一切躯体和内脏反射活动， 称脊休克。表现为感觉和随意运动功能丧失，肌紧张减退或消失，外周血管扩张、血压下降、不能发汗、大小便潴留。以后脊髓反射活动可逐渐恢复，恢复速度与动物进化程度有关。

脊休克的 产生不是离断脊髓的损伤刺激或血压降低所致，而是断面以下的脊髓突然失去高级中枢的调控所致。

4．1．3屈肌反射和对侧伸肌反射

伤害性刺激作用于肢体皮肤引起同侧肢体屈肌收缩、伸肌舒张，肢体出现屈曲反应，称为屈肌反射。是原始的防御反射，有保护意义。屈肌反射是一种多突触反射。当刺激强度大时，可同时出现对侧肢体伸直的反射，称为对侧伸肌反射。其意义是保持直立姿势。

4．1．4牵张反射

4．1．4．1概念 有神经支配的骨骼肌，在受到外力牵拉使其伸长时， 能引起受牵拉的同一肌肉收缩，称为牵张反射。感受器为肌梭，效应器为梭外肌。

反射过程：肌肉被牵拉导致肌梭感受器装置受刺激而引起肌梭兴奋，通过传入纤维将信息传入脊髓，使α和γ运动神经元兴奋，通过α和γ传出纤维分别引起梭外肌和梭内肌收缩。

4．1．4．2类型：①腱反射。是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，感受器为肌梭，是单突触反射，主要是快肌纤维收缩，如膝反射、跟腱反射；②肌紧张。是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，阻止被拉长。肌紧张是维持躯体姿势的最基本的反射活动，是姿势反射的基础。肌紧张的感受器也是肌梭，是多突触反射，主要是慢肌纤维收缩。

4．1．4．3肌梭和腱器官：肌梭是一种感受牵拉刺激或肌肉长度变化的长度感受器，与梭外肌纤维呈平行排列的并联关系。腱器官分布在肌腱胶原纤维之间，与梭外肌纤维呈串联关系，是一种张力感受器。当肌肉受被动牵拉时，肌梭和腱器官的传入冲动均增加。腱器管的传入冲动对同一肌肉的α运动神经元起抑制作用，可使牵张反射受到抑制，避免肌肉损伤。

4．2脑干对躯体运动的调节

4．2．1脑干网状结构抑制区和易化区

4．2．1．1抑制区：位于延髓网状结构腹内侧。其作用是抑制肌紧张。

4．2．1．2易化区：位于延髓网状结构背外侧以及脑桥、中脑、间脑等的有关区。作用是对肌紧张起易化作用，加强肌紧张。

4．2．2去大脑僵直 在中脑上、下丘之间横断脑干，动物出现四肢伸直、脊柱后挺、头尾昂起等肌紧张亢进现象，称为去大脑僵直。

产生原因：在中脑水平切断脑干，中断了皮层、纹状体等对网状结构抑制区的功能联系，使抑制区活动减弱，而易化区活动相对占优势所致。

高位中枢下行冲动直接或间接提高α运动神经元的活动，导致肌紧张加强，称α僵直。高位中枢下行冲动，首先增强γ运动神经元活动，使肌梭敏感性提高，转而加强α运动神经元活动，导致肌紧张加强，称γ僵直。这一活动途径亦称γ环路。

脑干除了调节肌紧张外，还对姿势反射(状态反射、翻正反射等)进行调节。

4．3小脑对躯体运动的调节

小脑的主要功能是维持姿势平衡、调节肌紧张和协调随意运动。

4．3．1前庭小脑 主要由绒球小结叶构成，与维持身体平衡功能密切相关。实验发现，切除猴的绒球小结叶，动物将出现平衡失调；切除犬的绒球小结叶，则运动病不再发生；切除猫的绒球小结叶，则出现位置性眼震颤。

4．3．2脊髓小脑 由小脑前叶和后叶的中间带区构成。小脑对肌紧张的调节主要是由脊髓小脑完成的。脊髓小脑对肌紧张的调节具有抑制和易化双重作用。

4．3．3皮层小脑 是指后叶的外侧部，能够协调由大脑皮层通过锥体系所发动的运动，以完成精巧运动。在精巧运动逐步协调起来的过程中，皮层小脑参与了运动计划的形成和运动程序的编制。也就是说，当精巧运动逐渐熟练完善后，皮层小脑中就储存了一整套程序；当大脑皮层要发动精巧运动时，首先从皮层小脑中提取储存的程序，并将程序回输到大脑皮层运动区，再通过锥体束发动运动。

4．4基底神经节对躯体运动的调节

基底神经节包括纹状体(含尾核、壳核、苍白球)、丘脑底核、黑质和红核。功能是调节肌紧张、稳定随意运动。功能障碍时出现震颤麻痹（表现肌紧张加强，随意运动减少）或舞蹈症（表现肌张力降低，有不随意的上肢和头部舞蹈样动作）。

4．5大脑皮层对躯体运动的调节

4．5．1大脑皮层运动区：

主要位于中央前回。特点：①交叉性， 但头面部主要为双侧性支配；②倒置性：定位精确，倒置排列；③不均性：运动越精细复杂，皮层代表区越大；④单一性：刺激皮层产生简单肌肉肉运动，不出现肌群协调收缩。在大脑皮层还有辅助运动区和其他运动区。

5．神经系统对内脏活动的调节

5．1自主神经系统

5．1．1主要功能 植物神经系统的主要功能见下表

交感和副交感神经的主要外周受体和功能

5．1．2特点 ①双重支配：大部分器官同时接受交感和副交感神经双重支配；②拮抗与协调：从交感和副交感的作用来看，大都相互拮抗，但从整体来看是统一协调，有适应意义的；③有紧张性：在静息状态下自主神经中枢经常发放低频率冲动，维持效应器官的紧张性活动；

5．1．3各级中枢对内脏活动的调节

(1)脊髓：是调节内脏活动的初级中枢有血管张力反射、发汗反射、排尿反射等。

(2)延髓：是心血管、呼吸等基本中枢所在，也是吞咽、咳嗽、呕吐等反射活动的整合中枢。

(3)脑桥：前端存在呼吸调整中枢

(4)中脑：是瞳孔对光反射中枢所在。

(5)下丘脑：是调节内脏活动的较高级中枢。参与体温调节、摄食行为调节、水平衡调节、腺垂体激素分泌的调节，并与生物节律形成以及情绪反应有关。

(6)大脑皮层：通过新皮层和边缘系统调节内脏活动。

6．脑的高级功能

6．1条件反射

6．1．1建立过程：无关刺激与非条件刺激在时间上反复结合（称为强化），以后单独用无关刺激也引起反射，称为条件反射。无关刺激成为非条件刺激的信号，称条件刺激。条件反射建立后，不再强化会消退。在条件反射形成初期，与条件刺激相近的刺激也具有条件刺激的效应，称为泛化。随着条件反射的巩固。近似刺激不再具有条件刺激的效应，称为分化。

6．1．2条件反射是后天获得的，是在非条件反射的基础上建立的，其形成机制是在条件刺激的神经通路与非条件反射的神经通路之间形成暂时联系，这种暂时联系，不仅发生在皮层两个兴奋灶之间，与脑内各级中枢的活动都有关系。

6．1．3生物学意义：使机体对环境有高度适应性。

6．1．4两种信号系统：①第一信号，指具体的刺激，如光、声、气味等。 对第一信号发生反应的大脑皮层功能系统，称为第一信号系统。 ②第二信号，指具体刺激的抽象概括，如语言、文字等。对第二信号发生反应的大脑皮层功能系统，称为第二信号系统。是人类所特有的。

6．2大脑皮层的语言中枢和一侧优势

    人类大脑皮层一定区域损伤可以导致特有的语言功能障碍，如运动失语症、 失写症、感觉失语症和失读症。表明语言活动的完整与广大皮层区域的活动有关。一般用右手劳动的人，其左侧大脑皮层在语言功能上占优势，而右侧大脑皮层在非语词性的认识功能上占优势(如空间辨认、深度知觉、音乐欣赏分辨等)。 人类左侧大脑皮层在语言活动功能上占优势的现象与遗传因素有一定关系，但主要是在后天实践中逐渐形成的，并且一侧优势现象也是相对的。

6．3脑电图

    大脑皮层的神经元具有生物电活动，经常有持续的节律性电位改变，称为自发脑电活动。将引导电极放在头皮上记录到的皮层的脑电波，称为脑电图。在动物实验或手术患者，打开颅骨将引导电极直接放在皮层表面记录的皮层自发脑电波，称为皮层电图。若在感觉传入冲动的激发下，在脑的某些区域产生较为局限的电位变化，称为皮层诱发电位。

    脑电图的波形可根据频率的快慢依次分为α波、β波、θ波和δ波。频率较快的α波在清醒、安静并闭眼时出现。成人在清醒状态下几乎无频率最慢的δ波。在成人极度疲劳及睡眠、麻醉状态下也可出现δ波。记录分析脑电图波形对某些脑疾病的诊断有参考意义。

脑电波是大脑皮层大量神经元的突触后电位总和的结果。脑电波同步节律的形成与皮层丘脑非特异性投射系统的活动有关。

6．4觉醒与睡眠

觉醒是脑干网状结构上行激动系统对皮层作用的结果。 睡眠有两种时相：

①慢波睡眠：脑电波呈现频率较低的θ节律或δ节律。感觉功能及骨骼肌反射活动和肌紧张均减弱，血压、心率、呼吸、体温下降，代谢降低，生长激素分泌明显增多。慢波睡眠对于促进生长和体力恢复有重要意义。

②快波睡眠（异相睡眠）：脑电图呈现低振幅高频率的β线。感觉功能及骨骼肌反射活动和肌紧张进一步减弱，眼球快速运动，血压升高，心率加快，呼吸快而不规则唤醒阈提。可能与某些疾病（如心绞痛、哮喘等）在夜间发作有关。大多数人在这个时相作梦。快波睡眠期间蛋白质合成加快、与幼儿神经系统的成熟有关，并有利于建立新的突触联系，促进记忆活动和精力恢复。

第十一章 内分泌

一．基本要求

掌握：1．丘脑下部与腺垂体结构与功能联系，下丘脑调节性多肽及肽能神经元；

      2．腺垂体的生长素、催乳素的生物学作用及其分泌调节；

      3．甲状腺激素、肾上腺糖皮质激素、胰岛素的生物学作用及其分泌调节。

熟悉：1．激素的概念及其作用特点；

      2．第二信使学说、基因表达学说；

      3．几种调节性多肽的功能（TRH、GnRH、GHRH、CRH、GHRH）

了解：1．含氮激素与类固醇激素的化学本质，通过其化学本质了解其可能特性；激素的合成、贮存、释放、运输；激素调节与神经调节的比较。

　　  2．腺垂体分泌七种激素以及神经垂体分泌的升压素和催乳素的功能及其分泌调节；

　    3．甲状腺激素的合成与碘代谢及其在血中存在的形式；

　　　4．甲状旁腺素、降钙素、盐皮质激素的分泌部位、生物学作用及其分泌调节；

　　　5．胰高血糖素与胰岛素相互作用。

二．基本概念

　　　激素、远距分泌、允许作用、侏儒症、肢端肥大症、呆小症、应激、

三．重点与难点提示

1、概述

1．1激素的概念

    激素是指由内分泌腺和内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质。激素对机体生理功能起重要调节作用，它作为信使将生物信息传递给靶组织，增强或减弱靶细胞内原有的生理生化过程。

激素的传递方式有四种：①远距分泌：经血液循环运送至远距离的靶细胞发挥作用；②旁分泌：通过细胞间液直接扩散至邻近细胞发挥作用； ③自分泌：内分泌细胞分泌的激素经局部扩散作用于自身发挥反馈调节作用。④神经分泌：神经细胞分泌的激素沿轴突借轴浆流动运送到末梢而释放。由神经内分泌细胞产生的激素称神经激素。

1．2激素的分类和作用原理

    按激素的化学性质可将其分为含氮类激素(包括胺类激素、 肽类激素和蛋白质激素)和类固醇激素(包括性激素、肾上腺皮质激素)两大类。

含氮类激素与细胞膜受体结合，引起细胞内第二信使物质如cAMP、Ca2+、 cGMP、三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DG)等浓度的变化，分别通过蛋白激酶A、钙调蛋白、蛋白激酶G、蛋白激酶C及促进胞内贮存Ca2+释放发挥生理作用。激素在此过程中起"第一信使"的作用。类固醇激素可以通过细胞膜，与胞浆受体结合形成激素－胞浆受体复合物，然后进细胞核内，激素与核内的受体结合，形成激素－核受体复合物，进而启动或抑制DNA的转录过程，从而诱导或减少新蛋白质的生成， 发挥特有的生理作用。

1．3激素的生理作用： ①通过调节蛋白质、糖、脂肪及水盐代谢，维持机体内环境的稳定。②促进细胞的分裂、分化，调节生长、发育、衰老等过程。③影响神经系统的发育和活动，与学习、行为、记忆等相关。④促进生殖器官的发育和成熟，调节生殖过程。

2、下丘脑－腺垂体的内分泌功能

2．1下丘脑-腺垂体的功能联系

    下丘脑神经内分泌细胞可产生促甲状腺激素释放激素、促肾上腺皮质激素释放激素、促性腺激素释放激素、生长抑素、生长素释放激素、催乳素释放抑制因子与催乳素释放因子、促黑素细胞激素释放因子、促黑素细胞激素释放抑制因子等9种激素(或因子)，通过垂体-门脉系统运送到腺垂体调控腺垂激素的分泌。腺垂体是体内最重要的内分泌腺，可分泌7种激素， 它们是促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、卵泡刺激素、黄体生成素、生长素、催乳素、促黑激素，其中促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、卵泡刺激素、黄体生成素分别控制甲状腺、肾上腺皮质和性腺形成下丘脑－垂体－甲状腺轴、下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴、下丘脑－垂体－性腺轴。

2．2生长素的作用和调节

2．2．1生理作用 ①促进生长作用。幼年时缺乏生长素患侏儒症，过多患巨人症， 成年时生成素过多患肢端肥大症。生长素的促生长作用有赖肝脏产生的生长介素的介导。②促进代谢作用。加速蛋白质的合成，促进脂肪分解。过量生长素可抑制葡萄糖的利用，升高血糖。

除生长素外，促生长作用的激素还有甲状腺素、胰岛素、雄激素等。凡促进合成代谢、加速蛋白质合成的激素均有促生长作用，而促进分解代谢的激素则抑制生长。

2．2．2分泌调节 下丘脑分泌的生长素释放激素(GHRH)和生长素释放抑制激素( 生长抑制素GHRIH)分促进和抑制生长素的分泌。慢波睡眠时生长素分泌增加。此外低血糖、血氨基酸、脂肪酸增多及应激反应时均引起生长素分泌增多。

2．3催乳素

2．3．1生理作用 ①对乳腺的作用： 引起和维持泌乳。雌激素、孕激素可抑制催乳素的泌乳作用，故尽管妊娠时体内催乳素水平增高，但并不泌乳， 直至分娩后雌激素、孕激素水平大大降低，催乳素才发挥泌乳作用。②对卵巢作用 ：提高黄体生成素受体的数量。③参与应激反应：催乳素、促肾上腺皮质激素、生长素是应激反应中腺垂体分泌的三大激素。

2．3．2调节 ①下丘脑分泌催乳素释放因子和催乳素释放抑制因子分别可促进和抑制催乳素的分泌。②吸吮乳头可反射引起催乳素释放，导致乳汁分泌。

3、神经垂体

下丘脑视上核和室旁核产生的抗利尿激素、催产素经下丘脑 -垂体束运输至神经垂体储存，并在此释放入血液循环。

3．1抗利尿激素

主要由视上核产生，其作用有：①提高远曲小管、集合管对水的通透性， 发挥抗利尿作用；②收缩血管，又称血管加压素。大失血时抗利尿激分泌增多，有助于维持血压。

血浆晶体渗透压升高和循环血量减少可促进抗利尿激素的分泌。有关抗利尿激素分泌的调节参阅第八章。

3．2催产素

主要由室旁核产生，其作用有：①刺激乳腺中肌上皮细胞收缩，引起乳汁排出。②刺激子宫收缩。雌激素可增强子宫对催产素的敏感性，孕激素则作用相反。

吸吮乳头及胎儿刺激子宫颈均可反射性刺激催产素的分泌。吸吮乳头时引起的催产素分泌可致乳汁射出，出现射乳反射。

4、甲状腺

甲状腺是人体内最大的内分泌腺，分泌的甲状腺激素包括四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺原氨酸(T3)。合成甲状腺激素的原料有碘和甲状腺球蛋白。甲状腺具有很强的聚碘能力，甲状腺含碘量占全身碘量的90%。甲状腺激素的合成过程包括三个步骤：甲状腺腺泡聚碘、I-的活化、酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成。在此过程中甲状腺过氧化酶促使碘活化，酪氨酸残基碘化以及碘化酪氨酸的藕联，在甲状腺激素的合成过程中起关键 作用。甲状腺激素在甲状腺腺泡上皮细胞内合成后以胶质形式贮存于处于细胞外的腺泡腔中，其贮存量大，可供机体利用50～120天，故应用抗甲状腺药物时， 需较长的用药时间长才能奏效。

甲状腺分泌的激素主要是T4、但T3的生物活性高于T4。

4．1甲状腺激素的生物效应

4．1．1产热效应 可提高绝大多数组织的耗氧率，增加产热量，提高基础代谢率。 脑组织不受此影响。

4．1．2物质代谢 促进糖的吸收和糖原分解，升高血糖；又可促进糖的利用， 降低血糖。促进蛋白合成，引起正氮平衡。但分泌过多时又促进蛋白分解， 出现负氮平衡。促进胆固醇的合成和分解，但以促分解作用占优势，分泌过多时血胆固醇含量低于正常。

4．1．3促进生长发育 主要影响脑和长骨的发育与生长， 幼年缺乏甲状腺激素出现呆小症。

4．1．4提高中枢神经系统兴奋性 甲状腺功能亢进患者有易激动、烦燥不安等症状。

4．1．5对心血管活动的影响 增高心率、加强心肌心缩、心输出量增加。

4．2甲状腺激素分泌的调节

4．2．1下丘脑-腺垂体-甲状腺轴 下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)， 促进腺垂体合成分泌促甲状腺激素(TSH)，TSH促进甲状腺腺细胞的增生、加速T3、T4的合成与分泌。

当血中T3、T4增多时又反馈抑制腺垂体TSH的合成与分泌，有利于维持体内T3、 T4的稳定。寒冷可引起下丘脑TRH分泌增多使体内T3、T4水平升高。食物长期缺碘时由于甲状腺激素合成减少而致TSH分泌增多，出现甲状腺增生肿大。

4．2．2自身调节 血碘过高时可抑制T3、T4的合成与分泌，因此过量的碘可产生抗甲状腺效应。

4．2．3神经调节 交感神经兴奋促进T3、T4合成，副交感神经兴奋抑制分泌。

5、肾上腺皮质

肾上腺皮质球状带分泌盐皮质激素，主要是醛固酮；束状带分泌糖皮质激素，主要是皮质醇(氢化可的松)；网状带分泌性激素如雄激素、雌激素。胆固醇是合成肾上腺皮质激素的原料。

5．1糖皮质激素

5．1．1生物作用

5．1．1．1对物质代谢的影响： ①促进糖异生抑制糖利用（有抗胰岛素作用），升高血糖；②促进肝外细胞蛋白的分解。③促脂肪分解，引起全身脂肪重分布，出现"向心性肥胖"；④有较弱的保Na+排K+作用，并促进肾脏排水， 分泌不足时可出现"水中毒"。

5．1．1．2对各器官系统的作用： ①使血中红细胞、血小板和中性粒细胞数目增多，淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少。②增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用)，降低毛细血管的通透性。肾上腺皮质功能低下时血压下降。③促进胃酸、胃蛋白酶的分泌。④提高神经系统的兴奋性。

5．1．1．3在应激反应中发挥重要的作用

5．1．2分泌调节

5．1．2．1下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴 下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)可促进腺垂体分泌促肾上腺皮质激素(ACTH)，进而促进肾上腺皮质增生，糖皮质激素合成、分泌增加。血液中糖皮质激素水平增高可反馈抑制下丘脑、 腺垂体的CRH、ACTH的分泌(长反馈)，ACTH可抑制CRH的分泌(短反馈)， 这有助于维持血中糖皮质激素的相对稳定。

当长期使用大剂量糖皮激素时，由于血中糖皮激素的增高反馈抑制ACTH的分泌，将引起肾上腺皮质萎缩，故不能突然停药。

5．1．2．2昼夜节律 ACTH和糖皮质激素分泌呈日周期波动，午夜最低，早晨觉醒起床前最高，此波动由下丘脑CRH节律性释放所致。

5．2盐质激素

    主要为醛固酮，可促进肾远曲小管、集合管重吸收Na+、水、和排出K+ ，即保Na+、保水、排K+。醛固酮分泌过多使Na+、水潴留，引起高血钠、 高血压和血钾降低。此外醛固酮还有比糖皮质激素更强的增强血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性的作用。醛固酮的分泌受肾素－血管紧张素系统及血钠、血钾水平的调节(参见第八章)。

6、肾上腺髓质

    分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，其中以肾上腺素为主。 血液中肾上腺素主要来自肾上腺髓质，去甲肾上腺素来自肾上腺髓质和肾上腺素能交感神经未梢( 以后者为主)。

肾上腺髓质与交感神经系统构成交感-肾上腺髓质系统。 在内外环境发生剧然变化时，肾上腺素，去甲上腺素分泌大量增加，可提高中枢神经系统兴奋性，增快心率，加强心肌收缩，心输出量增加，血压升高，内脏血流减少，骨骼肌血液增加，血糖升高、脂肪分解加强、葡萄糖与脂肪氧化增强，以增强机体与环境进行斗争的能力。在紧急情况下通过交感－肾上腺髓质系统发生的适应性反应称应急反应，而以ACTH与糖皮质激素分泌增加产生的一系列非特异性反应则称应激反应。

7、胰岛素

7．1生物作用

胰岛素由胰岛B细胞分泌，是促进合成代谢的激素。其 作用有：①加速葡萄糖的摄取、贮存和利用，降低血糖；②促进脂肪的合成，抑制脂肪的分解；③促进蛋白质合成和贮存，抑制蛋白质分解。

7．2分泌调节

7．2．1血糖的作用 血糖是胰岛素分泌最重要的调节因素。血糖的升降，能引起胰岛素分泌的增减。

7．2．2氨基酸和脂肪的作用 许多氨基酸及脂肪酸、酮体可刺激胰岛素的分泌。

7．2．3激素的作用 ①胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素、抑胃肽等胃肠激素可刺激胰岛素分泌，使得食物尚在肠道中胰岛素分泌便增多，为即将从食物中吸收来的糖、脂肪酸和氨基酸的利用做好准备。胃肠激素能促进胰岛素的分泌也是口服葡萄糖比静脉注射葡萄引起更高胰岛素分泌的原因。②生长素、雌激素、孕酮、糖皮质激素、胰高血糖素均可刺激胰岛素分泌。肾上腺素则抑制分泌。

7．2．4神经调节 迷走神经可直接刺激或并通过促进胃肠激素的释放间接刺激胰岛素的分泌。交感神经抑制胰岛素分泌。

8、胰高血糖素

胰高血糖素由胰岛Ａ细胞分泌，其作用与胰岛素相反，为促进分解代谢的激素。其作用有：①促进肝糖原分解和糖异生，升高血糖；②促进脂肪分解，酮体生成增多。

分泌调节：血糖是影响胰高血糖素分泌的最重要因素。血糖降低、胰高血糖分泌增多。氨基酸、迷走神经、胰岛素及某些胃肠激素均可促进胰高血糖素分泌。口服氨基酸引起的胰高血糖素的分泌比静脉注射的效果更明显，这与胃肠激素的参与有关。

9、甲状旁腺激素、降钙素、维生素D

9．1甲状旁腺激素

由甲状旁腺主细胞合成，主要靶器官为骨和肾。 其作用有：①促进破骨细胞活动，抑制成骨细胞活动，增加骨盐溶解、动员骨钙入血，使血钙升高。②抑制肾近球小管对磷的重吸收，使尿磷增加，降低血磷。促进远球小球对Ca2+的重吸收， 尿钙减少。③促进1．25-二维生素D3的生成，间接促进钙在肠道的吸收。

甲状腺激素的分泌主要受血浆Ca2+浓度的调节。血浆Ca2+降低， 甲状旁腺激素分泌增多。血磷升高可使血钙降低而刺激甲状旁腺激素的分泌。

9．2降钙素

由甲状腺腺泡旁细胞(或称"C"细胞)分泌，主要作用于骨，其主要作用是降低血钙和血磷。它可抑制破骨细胞活动，增强成骨细胞活动，钙磷沉积增加，血钙血磷下降。

血钙浓度是调节降钙素的分泌的主要因素。血钙升高则降钙素分泌增多。这将有助于使血钙恢复正常。

9．3维生素D3

维生素D3在肝脏转变为1．25-羟维生素D3，进而在肾脏变为1．25一二羟维生素D3。后者主要作用是促进小肠上皮细胞对Ca2+的吸收。

第十二章 生 殖

一．基本要求

掌握：1． 睾酮的生理作用；

      2． 雌激素、孕激素的生理作用及作用机制；

      3．卵巢机能的调节：下丘脑-垂体-卵巢轴。

熟悉：1．睾丸的生精过程；

      2．卵巢生卵、排卵过程及月经周期；

了解：1． 睾丸功能的调节：垂体-间质细胞轴的调节，垂体-曲细精管轴的调节；下丘脑对睾丸机能的调节；

      2．雄性激素(睾酮)的合成与代谢；

      3．受精、着床、妊娠维持及分娩。

二．基本概念 

月经、绒毛膜促性腺激素、

三．重点与难点提示

1、男性生殖

男性生殖系统的主要器官为睾丸，具有生成精子和产生雄激素的生理功能。

1．1生精作用 精子由精原细胞演变而来。精子的生成需适宜的温度。精子必须在雌性生殖道内停留一段时间方能获得使卵子受精的能力，称精子的获能。

1．2内分泌作用 睾丸间质细胞产生雄激素－睾酮，其主要生理作用：①促进睾丸曲细精管的发育和精子的成熟；②促进男性附属性器官的发育并维持其功能；③促进蛋白质合成，促进骨骼生长与钙磷沉积；④促进红细胞生成。

2、女性生殖

女性生殖系统的主要器官是卵巢，具有产生卵子和分泌激素的生理功能．

2．1卵巢的内分泌作用

2．1．1卵巢激素的来源 在卵泡期，卵泡内膜细胞在黄体生成素(LH)刺激下，由胆固醇生成雄激素(主要是雄烯二酮)，再扩散至颗粒细胞生成雌激素（主要是雌二醇），这就是雌激素合成的"双重细胞学说"。在黄体期，黄体细胞可分泌大量孕激素和雌激素。此外，卵巢还可合成少量雄激素。

2．1．2雌激素的生理作用： ①促进女性附性器官的发育和副性征的出现；②使阴道上皮细胞角化，细胞内糖原增加，阴道呈酸性，增强阴道抗菌能力； ③促进输卵管的运动，以利于胚泡向子宫腔运行；④促进子宫生长发育，使子宫内呈增殖期改变； ⑤刺激乳腺导管和结缔组织增生，促进乳腺发育；⑥促进水、钠潴留，促进蛋白质的合成，加速骨的生长及骨骺软骨的愈合。

2．1．3孕激素的生理作用 在雌激素作用基础上产生以下作用： ①使子内膜出现分泌期变化；②促进乳腺腺泡和导管发育，在妊娠期为泌乳准备条件；③产热作用。使基础体温于排卵后升高0．5℃；④抑制子宫、输卵管、血管、消化道平滑肌的收缩。

2．2月经周期及其调节

月经是指子宫内膜出现周期性剥落，产生流血现象。在月经周期中子宫内膜经历了坏死剥落(月经期)、增生修复(增殖期)和腺体分泌(分泌期)三个时期。卵巢的周期性变化是月经周期形成的基础。卵巢与子宫的周期性变化又是在下丘脑－腺垂体－卵巢轴调控下完成的。习惯上将卵巢周期分为卵泡期和黄体期两个阶段。

2．2．1卵泡期 指月经开始至排卵的阶段，约14天。在卵泡期开始时， 由于血中雌激素、孕激素水平均处于低水平，一方面造成子宫内膜因缺乏足够的雌激素，孕激素而坏死、脱落出血，即月经来潮。另一方面，也解除了对腺垂体卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)分泌的反馈抑制，FSH、LH分泌增多，使卵泡逐渐发育成熟， 并分泌雌激素，造成子宫内膜增生变厚进入增生期。当卵泡发育成熟时，雌激素的分泌达顶峰，作用于下丘脑产生正反馈，触发LH的分泌高峰而导致排卵。

2．2．2黄体期 在LH和FSH作用下，排卵后的残余卵泡发育成黄体， 并分泌大量孕激素和雌激素，一方面使子宫内膜进一步增生，并出现分泌期变化，进入分泌期；另一方面反馈抑制LH、FSH的分泌使之减少。若不受孕，黄体只有12～15 天的寿命。黄体的退化，孕激素，雌激素分泌减少，子宫内膜再次坏死、出血，进入下一月经周期的月经期。